Hipotézis a hipertónia előfordulásáról
Hipotézis az angiotenzin II - vasanyagcsere - inzulin interakciónak a metabolikus szindróma kialakulásában játszott szerepéről Wittmann István dr. Diabetologia Hungarica Különösen nagy a sóérzékeny hypertoniások aránya a proteinuriás diabeteszesek között.
A sóérzékeny egyénekben sóterhelés hatására romlik a szövetek inzulinérzékenysége, emelkedik az inzulinszintjük. A hyperinsulinaemia a központi idegrendszer angiotenzin II-re érzékeny rendszerét aktiválva, szimpatikus idegrendszeri túlműködést kiváltva emeli a vérnyomást.
A sóterhelés növeli a simaizomsejtek angiotenzin II receptor expresszióját, ami fokozza az erek angiotenzin II érzékenységét. A sóérzékenység kialakulásában szerepet játszhat az is, hogy a hyperinsulinaemia hatására a vesék fokozott mértékben tartják vissza a nátriumot.
Diabetes mellitusban számos úton hipotézis a hipertónia előfordulásáról a szabadgyök-képződés. Ilyen például a szuperoxid szabad gyök hyperglykaemia hatására emelkedő termelése, ami vérnyomás-emelkedést okoz.
A szabadgyök-termelés fokozott a vasanyagcsere zavarában szenvedőknél is. A haemochromatosis gén alacsony penetranciájú mutációját hordózók vasanyagcsere-zavara a diabetes mellitus de nem bronzdiabetesa hypertonia és az atherosclerosis előfordulásának növekedésével jár együtt.
Feltételezzük, hogy ezekben a betegekben az endothelialis károsodás vezet a hypertonia, az atherosclerosis és a diabetes mellitus együttes kialakulásához.
Diabetes mellitusban és sóérzékenységben megnövekszik az angiotenzin II hatékonysága. Az angiotenzin II intracelluláris jelátvitele interferál az inzulin hatásával, és szabadgyök-képződést vált ki, ami endothelialis károsodáshoz, albuminuriához és inzulinrezisztenciához vezethet. Hypertoniás betegek angiotenzin-konvertáló enzim inhibitoros ACEI kezelése csökkenti a diabetes mellitus kialakulásának kockázatát, és a diabeteszes hypertoniás, valamint a diabeteszes nephropathiás betegek különösen jól reagálnak ACEI vagy angiotenzinreceptor-blokkoló kezelésre.
